Urgence médicale : reconnaître et traiter l'invagination intestinale chez le nourrisson
L'invagination intestinale aiguë du nourrisson est une affection rare mais grave caractérisée par l'intussusception d'une portion d'intestin dans une portion adjacente․ Elle survient principalement chez les enfants de 3 à 12 mois․ Le diagnostic précoce et la prise en charge rapide sont essentiels pour éviter des complications potentiellement mortelles․ La cause reste souvent inconnue, mais des facteurs comme les infections virales sont suspectés․
II․ Physiopathologie de l'Invagination
La physiopathologie de l'invagination intestinale, bien que complexe, repose sur un mécanisme d'intussusception, où une portion d'intestin (l'intussusceptum) se télescope dans une portion adjacente (l'intussuscipiens)․ Ce processus, généralement initié au niveau de la valvule iléo-cæcale, peut progresser en direction anale․ Plusieurs facteurs contribuent à cette intussusception․ Une anomalie anatomique, comme une hypertrophie des plaques de Peyer (amas de tissu lymphoïde dans l'intestin), peut agir comme un point de départ pour l'invagination․ Ces plaques, souvent enflammées lors d'infections virales, peuvent créer une irrégularité muqueuse qui favorise le glissement d'une portion d'intestin dans l'autre․ L'augmentation de la pression intraluminale, due à des spasmes intestinaux ou à une hyperactivité motrice, peut également jouer un rôle important․ Le péristaltisme, normalement propulseur du contenu intestinal, contribue paradoxalement à la progression de l'invagination․ L'intussusception se propage progressivement, entraînant une compression vasculaire des vaisseaux mésentériques․ Cette compression ischémique compromet l'irrigation sanguine de la portion d'intestin invaginée, conduisant à une nécrose tissulaire et à des complications potentiellement graves si le processus n'est pas interrompu․ La sécrétion de mucus et les saignements capillaires contribuent à la formation d'un exsudat sanguinoluent (mélange de sang et de mucus) qui peut être évacué par l'anus, constituant un signe clinique caractéristique․ La progression de l'invagination peut également entraîner une obstruction intestinale, causant des douleurs abdominales, des vomissements et une distension abdominale․ En résumé, la physiopathologie est un processus dynamique impliquant une interaction complexe entre des facteurs anatomiques, moteurs et vasculaires․
II․A․ Mécanismes de l'Invagination
Le mécanisme précis de l'invagination intestinale reste encore partiellement élucidé, mais plusieurs facteurs semblent interagir pour initier et propager ce processus․ Un élément clé est souvent une anomalie anatomique préexistante, bien que souvent asymptomatique․ Il peut s'agir d'une hypertrophie des plaques de Peyer, des structures lymphoïdes situées dans la paroi de l'intestin grêle․ Ces plaques, particulièrement développées chez le nourrisson, peuvent agir comme un point de départ pour l'invagination, leur volume accru créant une irrégularité de la paroi intestinale․ Une infection virale, notamment une gastro-entérite, peut exacerber cette situation en induisant une inflammation des plaques de Peyer, augmentant ainsi leur taille et leur propension à initier une intussusception․ Le rôle du péristaltisme est paradoxal ⁚ bien que normalement responsable de la progression du contenu intestinal, il peut contribuer à l'invagination en "poussant" l'intussusceptum dans l'intussuscipiens․ Ce mouvement péristaltique, combiné à un éventuel spasme intestinal, accentue la progression de l'invagination․ Des facteurs mécaniques, comme une tumeur ou un polype intestinal, bien que moins fréquents chez le nourrisson, peuvent également jouer un rôle en agissant comme un point d'ancrage pour l'intussusception․ La pression intraluminale augmentée, résultant d'une obstruction partielle ou d'un hyperpéristaltisme, peut également favoriser le processus․ En résumé, l'invagination résulte d'une interaction complexe entre des facteurs anatomiques, infectieux, et moteurs, dont la combinaison est nécessaire pour déclencher et faire progresser le phénomène d'intussusception․
II․B․ Conséquences de l'Invagination
L'invagination intestinale, si non traitée rapidement, entraîne des conséquences graves qui mettent en jeu le pronostic vital du nourrisson․ La principale conséquence est l'ischémie de la portion d'intestin invaginée․ La compression vasculaire due à l'intussusception interrompt l'apport sanguin, conduisant à une hypoxie tissulaire․ Cette hypoxie, si elle persiste, provoque une nécrose de la paroi intestinale․ La nécrose tissulaire peut engendrer une perforation intestinale, avec un risque de péritonite, une infection grave de la cavité abdominale․ La péritonite est une urgence chirurgicale qui nécessite une intervention immédiate pour éviter le choc septique et le décès․ En plus de la nécrose et de la perforation, l'invagination entraîne une obstruction intestinale․ L'obstruction empêche le transit du contenu intestinal, causant une distension abdominale, des vomissements et une constipation․ L'accumulation de gaz et de liquides dans l'intestin distendu augmente la pression intra-abdominale, pouvant compromettre la circulation sanguine et aggraver l'ischémie intestinale․ L'évolution prolongée de l'invagination peut conduire à une déshydratation sévère due aux vomissements et à l'impossibilité d'absorber les liquides et les nutriments․ La déshydratation peut entraîner une hypovolémie, un choc hypovolémique et potentiellement la mort․ Enfin, l'invagination peut aussi causer des troubles électrolytiques, notamment une hypokaliémie, en raison des vomissements et des pertes digestives․ Ces troubles électrolytiques aggravent la situation et peuvent nuire à la fonction cardiaque et à d'autres fonctions vitales․ Le traitement rapide est donc crucial pour prévenir ces conséquences potentiellement fatales․
III․ Symptômes Cliniques de l'Invagination
L'invagination intestinale se manifeste par une symptomatologie caractéristique, bien que variable d'un enfant à l'autre․ L'apparition des symptômes est souvent brutale, avec des épisodes de pleurs intenses et paroxystiques, survenant par crises espacées initialement․ Ces crises de douleurs abdominales sont souvent décrites comme des coliques, avec une attitude en flexion des jambes sur l'abdomen․ Entre les crises de douleur, l'enfant peut sembler relativement bien, ce qui peut retarder la consultation médicale․ Au fur et à mesure que l'invagination progresse, les crises douloureuses deviennent plus fréquentes et plus intenses, rendant l'enfant irritable et agité․ Des vomissements apparaissent généralement, souvent bilieux, témoignant d'une obstruction intestinale․ La présence de sang dans les selles est un signe très évocateur d'invagination․ Ce saignement digestif se manifeste sous forme de selles en "gelée de groseille", une selle rougeâtre et visqueuse contenant du mucus et du sang․ L'intensité du saignement est variable et peut être discrète, voire absente dans certains cas․ La palpation de l'abdomen peut révéler une masse palpable, un sausage-shaped mass (masse en forme de saucisson), dans la fosse iliaque droite․ Cependant, cette masse n'est pas toujours présente, notamment en début d'évolution․ Une distension abdominale, signe d'obstruction intestinale, peut également être observée, surtout lorsque l'invagination est avancée․ Il est important de noter que l'absence de certains symptômes ne doit pas exclure le diagnostic d'invagination․ L'évolution clinique est imprévisible et peut évoluer rapidement vers une détresse respiratoire et un choc septique si l'invagination n'est pas traitée rapidement․
III․A․ Symptômes Digestifs
Les symptômes digestifs de l'invagination intestinale aiguë chez le nourrisson sont caractéristiques et constituent des éléments clés pour orienter le diagnostic․ Le symptôme initial le plus fréquent est l'apparition de douleurs abdominales paroxystiques, se manifestant sous forme de coliques intenses et répétées․ Ces crises de douleur, souvent décrites comme des spasmes violents, sont entrecoupées de périodes de calme apparent, ce qui peut induire en erreur․ L'enfant se roule, se tord, et ramène les jambes vers l'abdomen pendant les crises, exprimant ainsi sa souffrance intense․ La durée et la fréquence des crises augmentent progressivement au fur et à mesure de l'évolution de l'invagination․ Les vomissements sont également un signe fréquent, apparaissant généralement après le début des douleurs abdominales․ Initialement, les vomissements peuvent être alimentaires, mais ils deviennent rapidement bilieux, témoignant de l'obstruction intestinale․ L'intensité des vomissements est variable, allant de quelques vomissements espacés à des vomissements répétés et abondants, pouvant contribuer à la déshydratation․ Un autre symptôme digestif majeur est la modification de l'aspect des selles․ La présence de sang dans les selles est un signe pathognomonique, bien que son absence ne permette pas d'exclure le diagnostic․ Le sang se présente souvent sous forme de selles en "gelée de groseille", un mélange de sang rouge vif et de mucus, témoignant de l'irritation et de la congestion de la muqueuse intestinale au niveau de la zone invaginée․ La constipation est également un signe possible, mais elle n'est pas toujours présente, notamment au début de l'évolution de la maladie․ L'absence de selles ou la diminution significative du nombre de selles par rapport à l'habitude du nourrisson doivent être prises en compte․ Enfin, une distension abdominale peut se développer, en particulier dans les cas d'invagination avancée, accentuant l'inconfort et la douleur de l'enfant․
III․B․ Signes Systémiques
Au-delà des symptômes digestifs spécifiques, l'invagination intestinale aiguë du nourrisson peut se manifester par des signes systémiques reflétant la sévérité de l'affection et la gravité de la situation․ La déshydratation est une conséquence fréquente de l'invagination, résultant des vomissements répétés et de l'impossibilité d'absorber les liquides et les nutriments․ La déshydratation se traduit par une sécheresse des muqueuses buccales, une diminution de la turgescence cutanée, une oligurie (diminution de la quantité d'urine) et une tachycardie (augmentation de la fréquence cardiaque)․ Dans les cas sévères, une hypotension artérielle peut survenir, signe d'une hypovolémie importante mettant en danger la vie de l'enfant․ La fièvre est un autre signe systémique possible, souvent modérée, reflétant une réponse inflammatoire à l'ischémie et à l'inflammation de la zone invaginée․ Cependant, l'absence de fièvre ne doit pas exclure le diagnostic d'invagination․ L'irritabilité et l'agitation sont des manifestations fréquentes, liées à la douleur abdominale intense et à la souffrance de l'enfant․ Le nourrisson peut devenir léthargique et apathique, signe d'une détérioration de son état général․ Une tachycardie (accélération du rythme cardiaque) peut également être observée, même en dehors d'une déshydratation importante, et peut être liée à la douleur, à la réponse au stress, ou à l'hypovolémie․ Dans les cas les plus sévères et non traités, un état de choc peut survenir, avec une hypotension profonde, une altération de l'état de conscience et une détresse respiratoire․ La surveillance attentive des signes vitaux (fréquence cardiaque, tension artérielle, température, fréquence respiratoire) est donc cruciale pour évaluer la gravité de l'invagination et adapter la prise en charge thérapeutique en urgence․
IV․ Diagnostic de l'Invagination Intestinale
Le diagnostic de l'invagination intestinale repose sur une combinaison d'éléments cliniques, radiologiques et parfois, chirurgicaux․ L'examen clinique est primordial, et l'interrogatoire des parents concernant les symptômes caractéristiques (douleurs abdominales paroxystiques, vomissements, selles en "gelée de groseille") est essentiel․ La palpation abdominale peut révéler une masse en forme de saucisson dans la fosse iliaque droite, mais son absence ne permet pas d'exclure le diagnostic․ L'examen physique doit également évaluer l'état d'hydratation du nourrisson et rechercher des signes de choc ou de déshydratation sévère․ L'échographie abdominale est l'examen de choix pour confirmer le diagnostic․ Elle permet de visualiser l'image caractéristique de l'invagination ⁚ une cible ou un anneau concentrique․ L'échographie est non invasive, rapide et facilement réalisable chez le nourrisson․ Elle permet également d'évaluer la longueur de l'invagination et la présence de complications comme la perforation ou la nécrose intestinale․ Le cliché abdominal sans préparation (ASP) peut montrer des signes d'obstruction intestinale comme une distension gazeuse, mais il est moins spécifique que l'échographie pour le diagnostic d'invagination․ Une étude de contraste baryté est rarement utilisée car elle peut être dangereuse en cas de perforation․ Dans certains cas, l'exploration chirurgicale peut être nécessaire pour confirmer le diagnostic et réaliser le traitement, notamment si l'échographie est non contributive ou en cas de suspicion de complications․ Il est crucial de réaliser un diagnostic rapide pour permettre une prise en charge thérapeutique précoce et limiter le risque de complications graves․
V․ Traitement de l'Invagination
Le traitement de l'invagination intestinale aiguë du nourrisson vise à réduire l'intussusception et à prévenir les complications․ La stratégie thérapeutique dépend de plusieurs facteurs, notamment l'âge du nourrisson, la durée des symptômes, la présence de complications et la réponse au traitement․ Le traitement initial repose sur la réanimation du nourrisson․ Une correction rapide de la déshydratation par voie intraveineuse est essentielle․ Un bilan sanguin complet est effectué pour évaluer l'état électrolytique et la fonction rénale․ Le traitement de l'invagination elle-même est principalement non chirurgical, consistant en une réduction pneumatique par lavement baryté․ Cette procédure consiste à injecter un produit de contraste sous pression dans le rectum, ce qui permet de réduire l'intussusception; Cette technique est efficace dans la majorité des cas, avec un taux de succès élevé, particulièrement lorsque l'invagination est diagnostiquée précocement․ Le succès de la réduction est confirmé par l'amélioration clinique et la disparition des symptômes․ En cas d'échec de la réduction pneumatique, ou en présence de complications comme une perforation ou une nécrose intestinale, une intervention chirurgicale est nécessaire en urgence․ La chirurgie consiste à réséquer la portion d'intestin nécrosée et à réduire manuellement l'invagination․ Dans certains cas, une résection segmentaire de l'intestin est nécessaire si la nécrose est trop importante․ Après la chirurgie, une surveillance postopératoire attentive est indispensable pour dépister les complications potentielles comme une infection ou une occlusion intestinale․ Le choix entre le traitement non chirurgical et le traitement chirurgical dépend d'une évaluation minutieuse du cas par le chirurgien pédiatrique, tenant compte de tous les facteurs cliniques et radiologiques․
V․A․ Traitement Non Chirurgical
Le traitement non chirurgical de l'invagination intestinale aiguë chez le nourrisson repose principalement sur la réduction pneumatique, également appelée réduction hydrostatique ou par lavement baryté․ Cette technique consiste à introduire un liquide sous pression dans le rectum afin de réduire l'intussusception․ Avant la procédure, une réhydratation intraveineuse est effectuée pour corriger la déshydratation souvent associée à l'invagination․ Un bilan sanguin complet est réalisé pour évaluer l'état général du nourrisson․ La réduction pneumatique est effectuée sous surveillance radiologique, généralement par échographie ou fluoroscopie․ Un produit de contraste, tel que du sérum physiologique ou un produit baryté, est introduit lentement dans le rectum à l'aide d'une sonde rectale․ La pression est progressivement augmentée afin de réduire l'invagination․ Le succès de la procédure est confirmé par la disparition de la masse intussusceptée sur l'imagerie et l'amélioration clinique du nourrisson, avec une diminution des douleurs abdominales, des vomissements et le retour de selles normales․ Le taux de succès de la réduction pneumatique est élevé, particulièrement dans les cas diagnostiqués précocement․ Cependant, cette technique n’est pas sans risque․ Des complications peuvent survenir, telles qu'une perforation intestinale, une hémorragie ou une pneumopéritoine․ La procédure doit être effectuée par un personnel expérimenté dans un environnement approprié․ En cas d'échec de la réduction pneumatique, ou si des signes de complications apparaissent, une intervention chirurgicale est indiquée sans délai․ La surveillance post-réduction est cruciale, incluant une surveillance clinique attentive et un contrôle radiologique pour s'assurer de la réduction complète et de l'absence de complications․