Tachycardie chez le nourrisson : découvrez les causes cachées et les symptômes à ne jamais ignorer !

Les troubles du rythme du cœur, ou « arythmies cardiaques », se caractérisent par l'existence de battements irréguliers, trop lents ou trop rapides, sans que ces modifications du rythme soient liées à une cause dite « physiologique » (par exemple, un effort physique). De gravité variable, ils sont fréquents, en particulier chez les personnes âgées. Les troubles du rythme du cœur sont définis par l'existence de battements irréguliers, trop lents ou trop rapides, sans que cela soit lié à une cause physiologique.

Dans la plupart des cas, les troubles du rythme cardiaque ne provoquent pas de symptômes perceptibles. Lorsqu’ils sont ressentis, ils se traduisent par une sensation de coups dans la poitrine ou d’emballement du cœur, voire de malaise avec sueurs soudaines et pâleur, pouvant aller jusqu’à une perte de connaissance temporaire, la syncope. Les palpitations ne sont pas considérées comme des troubles du rythme cardiaque au sens propre.

Comprendre le rythme cardiaque normal

Le cœur est un muscle creux composé de quatre cavités : les oreillettes gauche et droite, et les ventricules gauche et droit. Les contractions du muscle cardiaque se font sous l’action d’un influx électrique qui naît dans une zone située en haut de l’oreillette droite, appelée nœud sinusal (également nœud sino-atrial, sino-auriculaire ou de Keith & Flack). Spontanément, le nœud sinusal produit des décharges électriques, environ 100 par minute.

L’activité électrique née du nœud sinusal et contrôlée par le nerf vagal est responsable de la contraction des oreillettes qui envoient ainsi le sang qu’elles contiennent dans les ventricules. Mais cette activité électrique ne s’arrête pas dans les oreillettes. Depuis ce nœud, l’activité électrique se propage dans les ventricules le long de fibres dites « de conduction » (ou « faisceau de His ») organisées en deux branches, l’une pour le ventricule gauche, l’autre pour le ventricule droit.

Lorsque l’activité électrique parvient aux ventricules, ceux-ci se contractent et expulsent le sang qu’ils contiennent vers l’aorte (ventricule gauche) ou l’artère pulmonaire (ventricule droit). Au repos, le cœur bat au rythme de 60 à 100 battements par minute chez les adultes et les enfants, et de 90 à 120 battements par minute chez un nourrisson. Au cours d’un effort physique, le système nerveux déclenche une accélération du rythme cardiaque afin que le débit du sang dans les organes soit suffisant pour apporter l’oxygène nécessaire à l’effort.

Flutter auriculaire idiopathique (AFL) du nouveau-né

Le flutter auriculaire idiopathique (AFL) du nouveau-né est un trouble rare du rythme cardiaque, caractérisé par une tachycardie soutenue chez les nouveau-nés et les nourrissons, avec un rythme auriculaire souvent autour de 440 battements/min (entre 340-580). L'AFL du nouveau-né apparaît au cours de la période néonatale et la majorité des patients (72%) présentent des symptômes au cours des 48h de vie. Sa survenue pendant la période foetale peut être associée à un hydrops foetoplacentaire et être létal. L'AFL se manifeste par une tachycardie et une insuffisance cardiaque congestive.

Le diagnostic repose sur l'électrocardiogramme (ECG) de surface qui montre généralement un rythme auriculaire d'environ 440 battements /min, le plus souvent avec une conduction atrioventriculaire (AV) de 2:1 (parfois avec une conduction AV variable et un rythme ventriculaire irrégulier compris entre 125 et 280 battements/min), et des ondes P en dent de scie dans les dérivations II, III et aVF.

Le but premier du traitement est de restaurer le rythme sinusal. Le moyen le plus facile est la stimulation rapide transoesophagienne ou la cardioversion DC synchronisée de basse énergie utilisant environ 0.5-1 J/kg. La réponse au traitement médicamenteux est variable et non prévisible. La récurrence du flutter auriculaire chez les nouveau-nés est rare et un traitement prophylactique n'est généralement pas nécessaire.

Autres types de tachycardies supraventriculaires (TSV)

Elles sont fréquemment dépistées dans les premières semaines de vie, souvent en anténatal. Des symptômes d’insuffisance cardiaque voire de collapsus cardiovasculaire sont fréquents (60 % des cas pour les TSV) lors du diagnostic. Des traitements symptomatiques avec des mesures de réanimation : ventilation assistée, diurétiques, amines pressives peuvent être nécessaires avant une prise en charge thérapeutique rythmologique spécifique.

Quand il y a autant d’ondes P’ que de QRS, y compris après manœuvres vagales, Stryadine et éventuellement exploration œsophagienne, il s’agit d’une tachycardie jonctionnelle par rythme réciproque qui représente plus de 70 % des TSV du petit nourrisson. Quand elles sont visualisées, les ondes P’ sont rétrogrades avec un axe ascendant (négatives en D2 D3 VF). En l’absence de réduction stable après manœuvres vagales ou Stryadine, le traitement par voie orale par amiodarone à la dose de charge de 500 mg/m2 de surface corporelle, éventuellement associée à de la digoxine permet habituellement la réduction souvent après avoir renouveler les manœuvres vagales ou la Stryadine. Après 10 jours de dose de charge, le traitement d’entretien est poursuivi sous forme d’amiodarone à 250 mg/m2 de surface corporelle qui peut être associée à de l’Avlocardyl dans les formes plus résistantes.
Une activité auriculaire très rapide avec des ondes P’ régulières en « dent de scie », en moyenne autour de 400 bat/min, habituellement associée à un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) du 2e degré est évocateur d’un flutter auriculaire. En cas de mauvaise tolérance, une réduction rapide peut être obtenue par stimulation œsophagienne ou choc électrique externe. Après réduction, un traitement d’entretien par amiodarone ou digoxine de 3 mois peut être poursuivi.
La tachycardie atriale ectopique (ou tachysystolie) a des ondes P’ habituellement moins rapides que le flutter, environ 250 bat/min associées ou non à un BAV du 2e degré. La morphologie et l’axe des ondes P’ indiquent leur origine non sinusale. Le traitement fait appel à l’amiodarone, éventuellement associée à de la digoxine, des bétabloquants ou des anti-arythmiques du groupe 1C.
Quand le rythme auriculaire est irrégulier avec des ondes P’ d’au moins 3 types différents souvent associées à des troubles conductifs, il s’agit d’une tachycardie atriale chaotique qui est habituellement sensible à l’amiodarone ou au anti-arythmique de classe IC.
Une tachycardie régulière avec QRS fins et moins d’auriculogramme que de QRS (éventuellement après Striadyne) est une tachycardie hisienne (ou tachycardie jonctionnelle ectopique). Plus exceptionnelle, son pronostic est plus sévère que les autres tachycardies supraventriculaires et nécessite un traitement prolongé.

Tachycardie ventriculaire

Une tachycardie ventriculaire régulière avec dissociation auriculo-ventriculaire, complexes de fusion ou captures évoluant souvent par salves incessantes à une fréquence supérieure de 25 % au rythme sinusal est une tachycardie ventriculaire monomorphe. Elle peut être idiopathique mais le bilan doit éliminer une dyskaliémie, une anomalie de la béta oxydation des acides gras, une myocardiopathie, une tumeur cardiaque, une intoxication maternelle. Les formes rapides soutenues seront traitées par amiodarone ou bêtabloquants. Les formes mal tolérées seront réduites par sulfate de magnésium voire choc électrique.

Les tachycardies ventriculaires polymorphes sont principalement des torsades de pointe compliquant un syndrome du QT long associé à une bradycardie sinusale ou un BAV partiel.

Tachycardie ventriculaire incessante du nouveau-né

La tachycardie ventriculaire incessante du nouveau-né est un type rare de tachycardie ventriculaire (TV) caractérisée par la présence d'une tachycardie s'originant dans les ventricules, observée pour plus de 10% d'une période de surveillance de 24h. L'incidence de la maladie est estimée à 1/333 300 naissances vivantes par an au Royaume-Uni. Ce type de TV est diagnostiqué en bas âge ou dans la petite enfance et se manifeste généralement entre l'âge de 3 et 30 mois. Le taux de TV varie entre 170 et 440 battements/min (260 en moyenne), survenant durant plus de 10% de la journée.

L'électrocardiogramme (ECG) montre généralement une morphologie en bloc de branche droit et un axe supérieur, ce qui prédit une tachycardie prenant naissance au niveau du ventricule inférieur ou postérieur gauche. Il y a généralement un bloc atrio-ventriculaire bien identifié avec des ondes P dissociées, ou des battements de capture ou de fusion. Le diagnostic de la TV est confirmé devant une tachycardie à complexes QRS larges.

Le traitement immédiat implique le contrôle de la tachycardie et les mesures de réanimation nécessaires. La lidocaïne intraveineuse (1-2 mg/kg) ralentit ou stoppe généralement la tachycardie, ce qui conduit à une amélioration symptomatique rapide. L'amiodarone intraveineuse peut être utilisée comme alternative. La cardioversion directe n'est généralement pas efficace. Dès que le rythme sinusal est restauré, des agents tels que l'amiodarone et la flécaïnide sont généralement efficaces pour supprimer l'arythmie, parfois combinés à un bétabloquant. La tachycardie se résout généralement avant l'âge de cinq ans et le traitement médicamenteux peut être arrêté.

Palpitations chez l'enfant

Les palpitations sont définies comme une sensation désagréable de battements cardiaques dans la poitrine ou à proximité, ressentis comme trop forts, trop rapides, trop lents, ou irréguliers. Chez l’adulte, l’incidence des palpitations en consultation de premiers recours chez le médecin généraliste ou aux urgences est estimée à environ 16 %, dont près de la moitié sont de cause cardiaque et un tiers de cause psychologique (anxiété, attaque de panique). En pédiatrie, les mécanismes sous-jacents aux palpitations sont hétérogènes mais reposent rarement sur de réels troubles du rythme engageant le pronostic vital. Ainsi la tachycardie est le plus souvent un symptôme banal lié à la fièvre, l’exercice ou l’anxiété.

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Mais malgré leur fréquence, les palpitations sont rarement associées à une cardiopathie sous-jacente et conduisent rarement à un diagnostic. Chez l’adolescent, un trouble du rythme généralement supraventriculaire est retrouvé dans 10 % à 15 % des palpitations. L’enfant est le plus souvent asymptomatique au moment de l’examen clinique. L’évaluation diagnostique repose alors sur un interrogatoire orienté et sur l’électrocardiogramme.

Évaluation diagnostique des palpitations

Recueil des antécédents. Un antécédent personnel de cardiopathie congénitale ou de trouble du rythme potentiellement responsable, suggère de contacter le cardiologue référent pour un contrôle plus rapproché du suivi.
L’apparition des palpitations à l’effort est en faveur d’une cardiopathie sous-jacente. Cela justifie un bilan cardiologique avec échocardiographie, Holter ECG et épreuve d’effort, ainsi qu’un arrêt du sport jusqu’à l’avis spécialisé si la suspicion est forte.
Le mode apparition / disparition brusque des palpitations, comme un effet interrupteur, fréquemment associé à une sensation douloureuse, est évocateur d’une cause cardiologique rythmique et souvent responsable d’inquiétude.
Une mauvaise tolérance de l’épisode est un critère de gravité et nécessite un diagnostic étiologique rapide, surtout en cas de signes d’altération hémodynamique avec perte de connaissance, ce qui est exceptionnel. L’existence de symptômes tels que pâleur et douleur thoracique associés aux palpitations suggère une cause organique.
La documentation électrocardiographique d’un trouble du rythme pendant les symptômes fournit la preuve d’imputabilité, mais elle est en pratique difficile.
Certaines anomalies sur l’ECG de repos dans un bilan de palpitations nécessitent de poursuivre davantage les explorations : extrasystoles auriculaires, extrasystoles ventriculaires, troubles de la conduction (bloc auriculo-ventriculaire), pré-excitation ventriculaire (syndrome de Wolff Parkinson White), trouble de la repolarisation évocatrice de canalopathie (syndrome du QT long congénital, syndrome de Brugada).
En l’absence d’éléments pathologiques sur l’ECG per ou inter critique, on s’attache à rechercher les diagnostics différentiels à l’interrogatoire et à l’examen clinique (Tableau 1), la prescription d’examens complémentaires étant guidée par la clinique (en l’absence d’orientation, devant un épisode mal toléré : ionogramme sanguin, bilan thyroïdien).

En cas de recherche étiologique négative ou de traitement de l’étiologie supposée inefficace sur les palpitations, et en l’absence de signes nécessitant des investigations (points 1 à 7), une simple réassurance du patient et de sa famille suffit. Les palpitations sont parmi les symptômes cardiologiques les plus courants en consultation. L’interrogatoire difficile en pédiatrie, l’absence fréquente de signes cliniques à l’examen inter-critique et la non-réalisation d’ECG per-critique rendent le diagnostic difficile. Les contractions cardiaques sont perceptibles en posant la main en regard du cœur chez tous les enfants minces. Ceci est d’autant plus vrai après l’effort.

La fréquence cardiaque d’un enfant est, de base, plus élevée que celle d’un adulte. A l’effort maximal la fréquence cardiaque peut atteindre 220 -âge (en années) battement par minutes, soit pour un enfant de 5 ans : 215 battements par minute. La cause la plus fréquente de battement cardiaque irrégulier chez l’enfant est l’arythmie respiratoire. Il s’agit d’une particularité normale du fonctionnement cardiaque de l’enfant se traduisant par une accélération de la fréquence cardiaque à l’inspiration et un ralentissement à l’expiration. A l’inverse l’enfant peut décrire spontanément de « ratés » de son cœur. Ces symptômes sont source d’une sensation désagréable voir angoissante qui peut parfois être décrite comme une douleur du cœur par l’enfant. Il s’agit le plus souvent d’une extrasystolie.

Les troubles du rythme cardiaque sont fréquents à tous les âges de la vie. Avant l’âge adulte, des arythmies seront rencontrées chez 2% des foetus, chez 1/250 à 1/1000 enfants avec des symptômes associés responsables de 5% des admissions aux urgences pédiatriques. Les tachycardies sinusales réactionnelles sont les plus fréquentes, associées à des symptômes et à un retentissement familial très varié rendant leur diagnostic parfois difficile. La majorité des arythmies organiques seront représentées par des tachycardies dont nous allons ici revoir les principaux types. Elles seront le plus souvent supraventriculaires, avec des particularités en fonction de l’âge. Les voies accessoires de conduction auriculoventriculaires sont responsables de la majorité de ces tachycardies, surtout chez le petit enfant. Elles peuvent être rarement associées à une cardiopathie qu’il faudra dépister. Les plus fréquemment retrouvées sont l’anomalie d’Ebstein et les doubles discordances (ou transpositions corrigées des gros vaisseaux). La voie accessoire de conduction et la voie nodohisienne forment le circuit de réentrée de la tachycardie.

Tachycardies supraventriculaires spécifiques chez l'enfant

Comme chez l’adulte, la voie accessoire peut être empruntée dans le sens rétrograde (tachycardie orthodromique les plus fréquentes à QRS fins), plus rarement dans le sens antérograde (tachycardie antidromique, QRS larges préexcités). L’ECG en tachycardie enregistrera un intervalle entre le début du QRS et l’onde P’ rétrograde, lorsqu’elle est visible, de plus de 70ms. Elles sont le plus souvent paroxystiques et bien supportées. Les manoeuvres vagales seront le plus souvent efficaces en favorisant les manoeuvres de Valsalva ou équivalents (manoeuvre du poirier, application de glace sur le visage). L’adénosine intraveineuse pourra être utilisée en cas d’échec (dose adaptée entre 0.1 et 0.3 mg/kg en bolus).
Ces tachycardies sont rares avant l‘âge de 10 ans, nécessitant le développement d’un circuit de réentrée avec des propriétés électriques suffisantes. Ce circuit est situé dans le triangle de Koch près du noeud auriculo-ventriculaire avec individualisation d’une voie lente et d’une voie rapide de conduction nodale. L’ECG en rythme sinusal sera sans particularités. Des aspects 2/1 ne sont pas rares chez l’enfant (jusqu’à 15% des cas). Le traitement de la crise sera identique aux tachycardies sur voies accessoires.
C’est une forme rare et grave de tachycardie jonctionnelle de l’enfant. Le mécanisme est ici focal et automatique proche du faisceau de His. Cette tachycardie est le plus souvent post opératoire transitoire après une chirurgie proche de la zone nodohisienne (valvulopathie aortique, communication interventriculaire notamment). Plus rarement elle peut survenir en période néonatale ou anténatale avec un possible caractère familial. Les fréquences peuvent être très rapides jusqu’à 370/min chez le nouveau-né.

La cardiopathie rythmique est alors fréquente et grave avec jusqu’à 4% de mortalité actuellement. L’aspect de l’ECG sera souvent celui d’ une tachycardie à QRS fins avec dissociation AV (le plus souvent plus d’oreillette que de ventricules comme dans une tachycardie ventriculaire, Figure 4). Un traitement ralentisseur sera proposé à base d’amiodarone souvent associée à un bétabloquant, de la flécaïne ou plus rarement de la digoxine. Le traitement est prolongé plusieurs mois à années avec souvent une guérison spontanée.

Elles sont le plus souvent monofocales, automatiques, issues indifféremment des oreillettes droite ou gauche. Elles sont peu fréquentes (jusqu’à 5% des tachycardies supraventriculaires de l’enfant), le plus souvent chez le petit enfant. Les fréquences sont très variables chez un même patient, avec le plus souvent débuts et fins progressifs des accès. Elles surviennent le plus souvent sur des cardiopathies et sont bien tolérées mais des cardiopathies rythmiques ne sont pas rares.

L’aspect ECG est celui d’une onde P non sinusale (parfois de distinction difficile si le foyer est proche du noeud sinusal) avec le plus souvent une conduction 1/1 au ventricule. Les manoeuvres vagales peuvent permettre de démasquer l’activité auriculaire sans arrêter la tachycardie en ralentissant la conduction auriculoventriculaire. La guérison spontanée est fréquente chez l’enfant avant 3 ans (jusqu’à 78%), toujours possible chez l’enfant plus grand jusqu’à la majorité (16%). Une forme particulière est la tachycardie multifocale ou chaotique survenant exclusivement chez le nouveau-né et le nourrisson sans cardiopathie sous-jacente.

L’activité atriale est polymorphe avec au moins 3 morphologies différentes d’onde P et une conduction ventriculaire plus ou moins rapides avec de fréquentes aberrations de conduction. Il est majoritairement néonatal, représentant 15% des tachycardies supraventriculaires à cet âge, sans cardiopathie sous-jacente mais possible mauvaise tolérance avec cardiopathie rythmique. L’aspect ECG sera comparable à l’adulte avec un aspect commun, en « toit d’usine » ou « dents de scie » dans les dérivations inférieures. La fréquence atriale sera vers 500/min avec conduction auriculo-ventriculaire variable le plus souvent 2/1. Une réduction rapide est nécessaire le plus souvent par choc électrique (possible stimulation oesophagienne pour certaines équipes). Un traitement anti-arythmique, le plus souvent par amiodarone, sera proposé pour quelques mois seulement.

Ils surviennent sur cardiopathie congénitale opérée, rarement avant l’âge de 11-12 ans, le plus souvent à l’âge adulte. Ils sont secondaires aux cicatrices chirurgicales que ce soit des atriotomies ou de simples canulations. L’évolution spontanée est la récidive à plus ou moins long terme. La tolérance est fonction de la cardiopathie sous-jacente et de la fréquence ventriculaire en tachycardie. Des fréquences très rapides avec mauvaise tolérance hémodynamique ne sont pas exceptionnelles.

Elle est exceptionnelle chez l’enfant. Elle est le plus souvent associée à des tachycardies jonctionnelles récidivantes chez le grand enfant et régresse après le traitement de celles-ci. Elles sont le plus souvent issues de l’infundubulum droit, sans cardiopathie sous-jacente. L’ECG enregistre soit des extrasystoles monomorphes isolées ou en salves avec un aspect de retard gauche axe inférieur. Elles sont le plus souvent asymptomatiques et disparaissent à l’effort. Une dysplasie arythmogène du ventricule droit devra être écartée.

Elles surviennent sur coeur sain et sont le plus souvent bien tolérées voire asymptomatiques. L’aspect est typiquement un QRS élargi avec bloc de branche droit avec axe gauche ou droit. Un traitement par vérapamil (sauf chez les nourrissons) arrêtera le plus souvent la tachycardie avec un ralentissement progressif. La guérison spontanée est exceptionnelle. Le mécanisme est le plus souvent une réentrée avec un risque vital associé à la tolérance et à la cardiopathie.

Les QT longs peuvent se révéler en période néonatale voire foetale par des torsades de pointe responsables d’absences/convulsions/syncopes/mort subite chez l’enfant. L’ECG intercritique sera très évocateur avec un intervalle QT allongé (plus de 490 ms chez le nouveau-né) ou un bloc 2/1 associé (en faveur d’un syndrome de QT long de type 2, Figure 8). Un typage génétique sera nécessaire associé à un traitement bétabloqueur par propranolol chez le nouveau-né en 3 prises puis par nadolol en 2 prises dès que possible. Une stimulation cardiaque définitive voire une sympathectomie thoracique pourra être proposée.

Ce trouble électrique primaire, dû à un trouble de l’homéostasie calcique du réticulum sarcoplasmique, est rare (1/10 000) mais potentiellement grave avec morts subites associées. Il survient sans prédominance de sexe, le plus souvent après 5 ans et avant 20 ans. Des épisodes de syncopes ou d’absences lors d’efforts physiques ou émotions sont typiquement retrouvés. Un diagnostic d’épilepsie peut parfois être porté à tort. L’ECG ou le holter ECG sont typiques lors des efforts avec apparition lors de l’augmentation de la fréquence cardiaque d’ESV souvent polymorphes puis d’une tachycardie ventriculaire bidirectionnelle (on rappellera que cet aspect de tachycardie ventriculaire est aussi rencontré dans l’intoxication digitalique).

La poursuite de l’effort peut se solder par une fibrillation ventriculaire. Un traitement bétabloquant par nadolol en 2 prises, à forte dose (jusqu’à 1.8 mg/kg) sera nécessaire, parfois associé à de la flécaïne voire à une sympathectomie thoracique avec une grande efficacité.

Les symptômes associés à cette anomalie électrique sont rares chez l’enfant (100 fois inférieurs à l’adulte). Les critères ECG diagnostiques sont identiques à ceux de l’adulte à savoir un sus-décalage du segment ST descendant (« coved-type » ou type 1) de plus de 2 mm dans au moins une dérivation précordiale droite. Les troubles rythmiques auriculaires sont plus fréquents chez l’enfant à type de dysfonction sinusale, salves de tachycardies atriales, flutters voire fibrillation auriculaire. Ils doivent faire penser au syndrome de Brugada en cas d’ECG de repos normal.

Un test à l’ajmaline pour démasquer un aspect de type 1 pourra être proposé, plutôt vers la puberté afin d’éviter de potentiels faux négatifs. Il sera toujours réalisé dans un environnement pouvant prendre en charge un évènement rythmique sévère potentiellement induit par le test. La réalisation d’un ECG chez les parents pourra parfois orienter le diagnostic avant. Les troubles rythmiques ventriculaires seront exceptionnels, le plus souvent à l’occasion d’un épisode fébrile. L’exceptionnelle mort subite du nourrisson imputée à ce syndrome dans 10 à 15% des cas actuellement rapportés.

Complications possibles des arythmies cardiaques

Des complications cardiaques peuvent survenir : lorsqu’elles durent et ne sont pas prises en charge, les arythmies cardiaques finissent par fatiguer le cœur. À terme, une insuffisance cardiaque peut s’installer.

Des complications vasculaires peuvent également survenir : la mauvaise circulation du sang dans les cavités du cœur y favorise la formation de caillots. Des fragments de caillots peuvent se détacher et partir dans la circulation sanguine, provoquant des accidents vasculaires cérébraux (AVC), des troubles de la rétine ou des embolies pulmonaires (c’est ce qu’on appelle le « risque thrombo-embolique »).

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Tachycardie chez le nourrisson : causes et symptômes