Cristallisation du lait maternel: Causes et considérations

La teinte jaune à bronze de la peau et du blanc des yeux, facilement reconnaissable, est due à l’accumulation dans le sang d’une protéine, la bilirubine. La bilirubine est un pigment issu de la dégradation des globules rouges (hématies), du fait d’un processus normal appelé hémolyse. Il est présent dans le sang et l’ensemble des tissus. C’est le principal colorant de la bile.

Comme la bilirubine est toxique pour le cerveau, elle doit être évacuée hors de l’organisme. À cette fin, elle est véhiculée dans le sang par des protéines d’albumine. Puis elle s’introduit dans les cellules du foie (hépatocytes) où une molécule dérivée du glucose (acide glucuronique) lui est associée. Ainsi équipée, cette bilirubine dite « conjuguée » passe dans la vésicule biliaire mélangée à la bile, puis est acheminée vers l’intestin grêle (duodénum) via le canal hépatique puis le canal cholédoque. Dans l’intestin, les bactéries de la flore digestive transforment la bilirubine en un autre composé (stercobiline).

Causes de la jaunisse

Plusieurs types de jaunisse dus à des mécanismes divers existent et la décoloration ou non des selles est un indice. La première est la jaunisse à bilirubine conjuguée, où une anomalie dans la sécrétion de la bile est le plus souvent impliquée. La bile contenant la bilirubine ne peut plus être évacuée dans l’intestin. Elle s’accumule dans le sang et est éliminée dans les urines : c’est une cholestase (« ictère cholestatique »). Les selles sont alors décolorées si l’obstacle est complet et les urines de couleur marron. Des démangeaisons peuvent être présentes (prurit).

L’ictère secondaire à une cholestase est dû soit à une obstruction des voies biliaires de gros calibre, soit à une maladie du foie qui limite le passage de la bilirubine conjuguée dans la bile (« ictères hépatiques »). Les ictères à bilirubine « non conjuguée » ou « libre » sont dus à un excès de production de bilirubine du fait d’une destruction excessive des hématies (anémie « hémolytique »). Ce second type de jaunisse peut également être provoqué par un défaut génétique de conjugaison de la bilirubine dans le foie ; l’enzyme chargée de conjuguer la bilirubine avec la molécule dérivée du glucose fait partiellement défaut (-20 à -30 %).

Ce syndrome dit de Gilbert n’occasionne aucun autre symptôme que l’ictère. Il est relativement fréquent et touche 5 % de la population en Occident. Les personnes souffrent en conséquence de jaunisses transitoires, favorisées par des périodes de jeûne, une déshydratation ou une infection. La maladie de Crigler-Najjar est en revanche bien plus grave, avec l’absence ou la quasi absence d’une enzyme fonctionnelle chez les nouveau-nés et nourrissons.

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Concernant l’ictère du nouveau-né, le mécanisme impliqué fait lui aussi appel à un déficit modeste en cette enzyme. Il s’agit néanmoins d’un phénomène physiologique transitoire, qui atteint son maximum au 4ème jour de vie de l’enfant. Le taux de bilirubine sanguin doit cependant être étroitement surveillé car cette « bilirubine libre » peut atteindre le cerveau et engendrer des dégâts irréversibles (surdité, épilepsie, retard mental) du fait de l’immaturité de la barrière hématoméningée.

Les symptômes accompagnant la jaunisse (douleurs biliaires, démangeaisons, fièvre, troubles de la conscience, diminution de l’appétit et du poids, symptômes extra hépatiques comme des tumeurs abdominales palpables, des ganglions) ou des douleurs articulaires, pourront orienter le médecin vers une étiologie en particulier. Une prise de sang est systématique. Elle permet de doser les enzymes hépatiques (transaminases, phosphatases alcalines, gamma-GT) et une protéine synthétisée par le foie (prothrombine). Elle comprend une numération formule sanguine (globules rouges, blancs et plaquettes).

Dans l’ictère cholestatique dû à l’obstruction des voies biliaires, la réalisation d’une échographie abdominale permet de visualiser une maladie du foie (une tumeur, par exemple) ou la dilatation de la voie biliaire en amont de l’obstacle. Un scanner (tomodensitométrie) peut également être instructif.

Dans la jaunisse à bilirubine conjuguée, caractérisée par un défaut d’excrétion de la bile, l’obstruction de la voie biliaire principale (le cholédoque) peut être provoquée de façon soudaine par des calculs (lithiase). Cette obstruction est plus progressive en cas de tumeur (tumeurs de la tête du pancréas, cancer des voies biliaires) ou de pancréatite chronique.

Mais ce type de jaunisse peut également être en rapport avec des problèmes hépatiques, au rang desquels une cirrhose, une hépatite virale, une hépatite liée à une toxicité notamment alcoolique, ou médicamenteuse (paracétamol, antibiotiques, anti-dépresseurs). Elle peut être aussi causée par un défaut d’approvisionnement des hépatocytes en oxygène (hépatite hypoxique) ou encore par une tumeur du foie pouvant comprimer les voies biliaires.

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Prise en charge et traitements

Soit une intervention chirurgicale ou endoscopique sera requise, en cas de calculs ou de tumeurs, soit des médicaments seront prescrits, adaptés à l’étiologie de la jaunisse (infections, maladies du sang, cancer). Aucune prise en charge n’est nécessaire dans le cas du syndrome héréditaire de Gilbert, sauf à éviter la déshydratation ou le jeûne.

Chez le nouveau-né, en fonction du taux de bilirubine dans le sang, plusieurs options seront envisagées, de la simple surveillance à la photothérapie par lumière bleue qui dégrade la bilirubine cutanée. Toute fièvre ou frissons associés à une jaunisse, témoins d’une infection sévère, ainsi que des troubles de la conscience (altération du sens de l’orientation etc.) imposent une consultation médicale en urgence.

En théorie, une alimentation trop riche en graisses favoriserait la formation de calculs biliaires (cristallisation du cholestérol), lesquels pourraient par la suite obstruer les voies biliaires. Ces jaunisses peuvent survenir exclusivement chez les bébés allaités (2% d’entre eux) mais elles sont rarissimes et sans gravité.

Dans le paludisme (malaria), le foie détruit les globules rouges infectés par le parasite, conduisant à un excès dans le sang de bilirubine libre (hémolyse). Quant à la drépanocytose, elle provoque une anémie hémolytique (baisse anormale du nombre de globules rouges) et du taux d’hémoglobine (protéine qui transporte l’oxygène). Des maladies auto-immunes peuvent également provoquer des anémies hémolytiques (« anémie hémolytique auto-immune »).

Tableau récapitulatif des types de jaunisse et leurs causes

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