Interprétation des Gaz du Sang chez le Nourrisson

La découverte d’une saturation en oxygène basse chez l’enfant impose la mise en œuvre urgente de mesures diagnostiques et thérapeutiques. La prise en charge doit s’attacher à rechercher en premier lieu des signes de gravité qui doivent mener à débuter un traitement d’urgence au contact d’une équipe spécialisée.

Saturation Pulsée en Oxygène (SpO2)

La saturation pulsée en oxygène (SpO2) permet d’estimer de façon non invasive la saturation du sang artériel en oxygène (SaO2), qui est reliée à la pression partielle en O2 dans le sang artériel (PaO2) par la courbe de dissociation de l’oxygène. La SpO2 doit être mesurée au niveau de la main droite (préductale) chez le nouveau-né, au niveau de la main ou du pied chez les nourrissons et les jeunes enfants, et au niveau d’un doigt (index ou majeur), d’un orteil ou au lobe de l’oreille chez l’enfant et l’adolescent, à l’aide d’un oxymètre de pouls ou saturomètre. Le temps de réponse du saturomètre est variable selon le modèle et est compris entre 10 et 50 secondes.

La marge d’erreur des saturomètres pour estimer la SaO2 est d’environ +/− 2 % pour une SaO2 > 90 % mais peut atteindre +/− 13 % pour une SaO2 < 80 %. (1) Une saturation pulsée en oxygène basse ou désaturation est définie par une SpO2 < 95 % à l’éveil et/ou une SpO2 < 92 % pendant le sommeil. Elle reflète généralement une hypoxémie (diminution de la PaO2). Une erreur/artefact de mesure doit systématiquement être recherchée (changement du site et/ou du dispositif de mesure).

Une SaO2 < 80 % se traduit généralement par une cyanose (décoloration bleuâtre de la peau et/ou des muqueuses). Cependant, une cyanose avec SpO2 normale doit faire rechercher une stase veineuse, une polyglobulie, une méthémoglobinémie ou une hypothermie. (2b) Comme devant tout signe de détresse vitale, la liberté des voies aériennes supérieures doit avant tout être vérifiée et assurée, avec mise en oeuvre de mesures de réanimation immédiates et adaptées selon les défaillances respiratoires et hémodynamiques (démarche ABC), quel que soit l’âge. Une oxygénothérapie doit être instaurée aux lunettes ou masque haute concentration. Selon la gravité, un support ventilatoire peut être nécessaire.

Évaluation Clinique

(3) L’analyse sémiologique est essentielle : recherche de signes d’obstruction témoignant d’une atteinte des voies aériennes, mesure de la fréquence respiratoire, auscultation cardiopulmonaire, recherche de signes d’insuffisance cardiaque et de signes de sepsis. L’anamnèse précise le contexte de naissance (terme, détresse respiratoire néonatale, examens de dépistage), l’environnement et l’exposition tabagique, les antécédents familiaux et de l’enfant (infections broncho-pulmonaires, souffrance neurologique, atopie), les modalités évolutives (date de début, facteurs aggravants et améliorants, caractère aigu ou chronique) et les signes associés (toux, bruit anormal, cyanose, dyspnée, hippocratisme digital, fièvre, etc.).

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L’algorithme présenté concerne le nouveau-né sorti de maternité ainsi que le nourrisson et l’enfant plus âgé. Une réponse faible ou nulle à l’O2 et/ou un différentiel de SpO2 pré et post-ductale doit faire évoquer en priorité une pathologie cardiaque ou une hypertension artérielle pulmonaire (HTP). Une échocardiographie doit être pratiquée en urgence. Aucun examen ne doit retarder le transfert de l’enfant par SAMU dans un centre de cardiologie pédiatrique afin d’argumenter le diagnostic de cardiopathie congénitale cyanogène.

Cardiopathies Congénitales Cyanogènes

En France, la grande majorité des cardiopathies congénitales cyanogènes sont diagnostiquées en période prénatale (taux de dépistage > 80 %), et sinon dans les premières heures de vie en salle de naissance ou avant la sortie de maternité, par l’examen clinique et la mesure de la SpO2. En cas de cyanose intense avec SpO2 < 60 %, sans réponse à l’oxygène, une perfusion de prostine peut être envisagée sans retarder le transfert dans l’hypothèse d’une cardiopathie cyanogène ductodépendante. Une ventilation assistée n’est pas systématique en l’absence de signe de détresse respiratoire.

La transposition des gros vaisseaux (TGV) se révèle par une cyanose isolée sans souffle et sans détresse respiratoire. Le retour veineux pulmonaire anormal total (RVPAT) bloqué est responsable d’une cyanose profonde associée à une détresse respiratoire et une défaillance hémodynamique rapidement évolutive. La malformation d’Ebstein (dans la forme sévère néonatale) se manifeste par une cyanose intense, un souffle d’insuffisance tricuspide, une volumineuse cardiomégalie à la radiographie thoracique.

Les obstacles à l’éjection du ventricule droit (atrésie tricuspide, rétrécissement pulmonaire critique/ atrésie pulmonaire à septum intact (APSI), Fallot/atrésie pulmonaire à septum ouvert (APSO)) sont révélées par un souffle cardiaque, habituellement dès la maternité, chez un enfant eupnéique et dont la cyanose s’aggrave progressivement dans les premiers jours de vie au fur et à mesure de la restriction du canal artériel.

En cas d’HTP, la saturation aux pieds est plus basse que la saturation aux mains en raison du shunt droite-gauche par le canal artériel apportant du sang non oxygéné à la partie inférieure du corps. Si le nouveau-né a une SpO2 qui s’améliore sous FiO2 100 % et qu’il n’a pas de différentiel de SpO2 pré et post-ductale, ou bien si l’ETT réalisée est normale, la conduite diagnostique suit celle du nourrisson et de l’enfant (cf.

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Autres Causes

(6b) Les causes d’obstruction basse sont avant tout une bronchiolite aiguë, un asthme, un corps étranger trachéo-bronchique, une trachéobronchomalacie, une bronchite plastique, une bronchopneumopathie chronique, une bronchiolite oblitérante, une masse compressive.

• (7) Un examen cardiovasculaire pathologique orientera vers une cause cardiologique : signes d’insuffisance cardiaque droite (hépatomégalie, turgescence jugulaire, oedème) et/ou gauche (dyspnée, tachypnée, crépitants des bases pulmonaires) et/ou anomalie de l’auscultation cardiaque (souffle cardiaque révélant une cardiopathie non connue, B2 claqué en faveur d’une HTP, bruit de galop faisant suspecter une insuffisance cardiaque).
• (8) Des anomalies auscultatoires pulmonaires orienteront quant à elles vers une cause pneumologique. En contexte aigu, la sémiologie clinique guide le clinicien. Une asymétrie, diminution ou abolition du murmure vésiculaire orientent vers un épanchement pleural (matité à la percussion), un pneumothorax (diminution des vibrations vocales), une atélectasie ou un corps étranger ; les crépitants inspiratoires sont le signe d’une pneumonie, d’un syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), ou d’un oedème aigu du poumon (OAP).

Un contexte chronique doit faire réaliser un bilan plus complet. Un hippocratisme digital oriente vers une insuffisance respiratoire chronique ; les gaz du sang artériels ou artérialisés sont utiles pour confirmer la présence d’une hypoxémie et mesurer la pression artérielle en CO2 (PaCO2). La TDM thoracique permet de préciser les lésions parenchymateuses, rechercher des bronchectasies, des impactions mucoïdes (mucoviscidose). En cas d’infections ORL/pulmonaires répétées, un déficit immunitaire doit être recherché notamment par une NFS, le dosage des immunoglobulines G, A et M ainsi que par le dosage des anticorps post-vaccinaux.

Polypnée et Tachypnée

(9) En cas de polypnée ou tachypnée isolée, on doit évoquer en priorité : une anémie, une acidose métabolique, un sepsis. D’autres causes plus rares peuvent enfin être évoquées : une embolie pulmonaire, une HTP, une pathologie neuromusculaire.

En l’absence d’orientation diagnostique, un examen neurologique minutieux doit être réalisé et une atteinte de la commande respiratoire centrale nécessitant des mesures urgentes doit aussi être évoquée : intoxication, trouble métabolique, traumatisme crânien (accidentel ou non), encéphalopathie aiguë (infectieuse ou non). La recherche de toxiques sanguins/urinaires, un bilan métabolique, une imagerie cérébrale (scanner, IRM, échographie transfontanellaire (nouveau-né)), un EEG et/ou un fond d’oeil pourront orienter le diagnostic. Chez le nouveau-né ou le nourrisson, la présence d’apnée uniquement au cours du sommeil doit faire évoquer une pathologie ORL obstructive ou un syndrome d’hypoventilation alvéolaire centrale congénital ou à début retardé (intervalle libre entre la naissance et le début des symptômes).

Gaz du Sang: Informations Complémentaires

Par définition, cette analyse sanguine mesure l’équilibre acido‑basique, les niveaux de pression d’oxygène (O2) et de dioxyde de carbone (CO2) dans le sang artériel ainsi que les électrolytes, le lactate et l’hémoglobine. Cet examen permet d'évaluer le fonctionnement des échanges pulmonaires du patient. Cette analyse est prescrite par un médecin.

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Un gaz du sang pourra être demandé si la personne souffre de difficultés respiratoires telles qu’asthme, essoufflement, hypo ou hyper ventilation. Elle évalue la manière dont l’oxygène est capable de se déplacer depuis les poumons vers le sang. Les valeurs standards sont supérieures à 80mm de Hg (mercure). Les valeurs standards sont comprises entre 35 et 45 mm Hg. Si la PaCO 2 est inférieure à 35, le patient est en hypocapnie. Il identifie la concentration d’hydrogène et permet de mesurer l’acidité du sang. Lorsque le ph diminue l'acidité sanguine augmente.

Les ions bicarbonates lissent le pH du sang et participent à maintenir un équilibre acido‑basique. Elle permet de mesurer la quantité d’oxygène fixée sur l’hémoglobine. Un ph inférieur à 7,38 caractérise une acidose. L'acidose respiratoire peut avoir une cause exogène résultant d'une diminution de la fraction de dioxygène inspirée. Une acidose métabolique peut survenir en cas d'anomalie rénale, d'intoxication, de diarrhées profuses.

L’effet shunt est caractérisé lorsque les surfaces pulmonaires sont bien perfusées mais mal ventilées. Ils sont dus à une communication vraie entre une veine et une artère. Dans ce cas la surface pulmonaire est bien perfusée mais mal ventilée en raison d'un obstacle ou un comblement des alvéoles. Cet examen est réalisé par ponction artérielle. Le prélèvement peut être réalisé dans une artère superficielle, radiale ou fémorale. La ponction est généralement réalisée dans l'artère radiale. Cette dernière transporte le sang vers la main au niveau du poignet.

En cas d'urgence ou si la ponction dans l'artère radiale n'est pas possible, l'artère fémorale peut être préférée à l'artère du poignet. En France, 12 millions de personnes se voient prescrire ce prélèvement par leur médecin. Cet acte médical est réalisé toutes les 2 secondes en France. Le prélèvement artériel peut s'avérer douloureux. L'artère radiale est particulièrement profonde et elle est peu visible. 30% des prélèvements artériels sont des échecs.

Acidose: Diagnostic et Etiologies

Une acidose est définie par un pH plasmatique < 7,35 (pH artériel ou veineux). Cette acidose peut être d’origine respiratoire (pCO2 [capnie] et bicarbonates augmentés) ou métabolique (bicarbonates/réserve alcaline < 20 mmol/L et pCO2 < 35 mmHg par compensation respiratoire). Si l’acidose métabolique est d’installation rapide, elle peut se présenter cliniquement avec une dyspnée de Kussmaul (respiration ample et rapide liée à la compensation respiratoire visant à diminuer la capnie) et il faudra alors rechercher des signes de gravité : signes de déshydratation, troubles de conscience, instabilité hémodynamique.

Dans les tableaux frustes, ou d’installation plus lente, les signes seront aspécifiques (teint gris et cireux, mauvaise prise pondérale, etc.) avec pour seul signe d’alerte une réserve alcaline basse sur un ionogramme sanguin non hémolysé. (1) La première étape pour définir l’origine de l’acidose métabolique est le calcul du trou anionique plasmatique (TAP) selon la formule [(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)], dont la normale est 16 ± 4 mmol/L.

(2) Si le TAP est non augmenté (< 20 mmol/L), l’acidose est hyperchlorémique et il faut calculer le trou anionique urinaire (TAU = Na+ + K+ - Cl-). Ce TAU permet d’évaluer l’ammoniurie, non réalisée en routine : en cas de charge acide, le rein doit normalement s’adapter à cette acidose et donc augmenter l’excrétion urinaire de H+ sous la forme de NH4+ ; les cations indosés augmentent et le trou anionique urinaire devient alors négatif.

(3) Si TAP non augmenté avec TAU négatif, l’ammoniurie est augmentée, la réponse rénale est adaptée. Il s’agit le plus souvent d’une perte de bicarbonates d’origine extrarénale (digestive : diarrhées sur gastro-entérite, situation fréquente, contexte clinique évocateur). (4) Si TAP non augmenté avec TAU positif, la réponse rénale est inadaptée.

• elle peut également résulter d’un défaut d’acidification distale par défaut d’excrétion urinaire en H+ au niveau du canal collecteur. La sécrétion de H+ dépend d’une différence de potentiel membranaire liée à une réabsorption de Na+ et une excrétion de K+ sous le contrôle de l’aldostérone.

(5) En cas de suspicion d’acidose tubulaire, on recherche des signes cliniques non spécifiques : teint gris et cireux, retard staturopondéral classiquement précoce, polyurodipsie, épisodes de déshydratation, rachitisme, lithiases rénales. On recherche la notion de consanguinité. • suspicion d’atteinte distale : hypokaliémie par activation du système rénine angiotensine aldostérone, pH urinaire inadapté (> 5,5), hypercalciurie et hypocitraturie (pouvant entraîner une néphrocalcinose et des lithiases à l’échographie rénale).

(6) L’acidose tubulaire proximale peut être isolée (formes rares de perte de bicarbonate isolée, autosomales dominantes ou récessives, ou acquises sur certains traitements notamment antiépileptiques) ou le plus souvent associée à un syndrome de Fanconi plus ou moins complet. (7) L’acidose tubulaire distale de type I est la forme la plus fréquente d’acidose tubulaire en pédiatrie. Il existe des formes génétiques autosomiques récessives qui peuvent être associées à une surdité (potentiels évoqués auditifs à contrôler, mutation de la H+-ATPase) ou des formes autosomiques dominantes plus tardives et rares.

(8) Si le TAP est élevé (la chlorémie reste normale dans ce cas), cela traduit l’accumulation d’acides anormaux. Les anions indosés peuvent être d’origine endogène (accumulation de lactate dans les sepsis ou choc, corps cétoniques dans l’acidocétose diabétique et/ou acide organique) ou exogène (éthylène glycol, méthanol, aspirine, etc.). L’ensemble de ces composés accumulés peut faire l’objet de dosages spécifiques, à réaliser dès le début de la prise en charge et avant tout traitement.

(9) En l’absence de circonstance évidente d’acidocétose diabétique ou d’intoxication exogène, il convient de rechercher en urgence une intoxication endogène liée à une maladie héréditaire du métabolisme (MHM), avec un bilan complémentaire détaillé dans l’arbre diagnostique. Les aciduries organiques pourront s’accompagner d’une hyperammoniémie plus ou moins sévère, parfois d’une augmentation du lactate. Les déficits de cétolyse se présenteront souvent avec une hypoglycémie accompagnant l’acidocétose profonde. Les circonstances déclenchantes, en dehors de la période néonatale pour les formes sévères, sont une période de catabolisme (maladie infectieuse intercurrente, jeûne prolongé, anesthésie, etc.) ; et les points d’appel cliniques, en dehors de la dyspnée d’acidose, sont souvent neurologiques (somnolence, troubles de conscience) ou digestifs (vomissements). En cas de suspicion d’acidurie organique, il faut en urgence arrêter les apports protéiques, stopper le catabolisme avec une perfusion glucidique, et débuter un traitement par carnitine.

(10) L’hyperlactatémie n’entraîne une acidose métabolique que lorsque le lactate dépasse le seuil de 6 mmol/L (à noter qu’on peut retrouver sur des prélèvements sanguins difficiles avec éventuelle pose de garrot une hyperlactatémie, qui dans ce contexte sera inférieure à 6 mmol/L et ne sera pas associée à une acidose ; lactates normaux = 2 mmol/L). L’acidose lactique est le plus souvent due à une hypoperfusion tissulaire (choc, défaillance d’organe, etc.). Certaines MHM (déficit de la β-oxydation des acides gras, déficit en fructose-1,6-biphosphatase, glycogénoses et maladies mitochondriales, y compris les déficits en pyruvate déshydrogénase) doivent être suspectées, en particulier en cas d’association avec une hypoglycémie, une défaillance hépatique, une atteinte cardiaque ou une rhabdomyolyse (déficits de la β-oxydation des acides gras). Pour rechercher ces étiologies, il faut dès que possible prélever un profil d’acylcarnitines plasmatiques et une chromatographie des acides organiques urinaires.

(11) L’insuffisance rénale chronique peut entraîner une acidose métabolique, dont la fréquence se majore avec la sévérité de l’atteinte. Dans les stades précoces, elle est liée à un défaut d’élimination rénale des H+, surtout dans les pathologies de type uropathie ou néphropathie interstitielle (TAP normal dans ce cas). En présence d’une acidose métabolique, le calcul des TA plasmatique et urinaire est la première étape du diagnostic. En cas d’acidose hyperchlorémique, la diarrhée sur gastro-entérite aiguë est l’étiologie la plus fréquente. En cas de suspicion de tubulopathie, des signes cliniques évocateurs seront recherchés et un ionogramme sanguin et urinaire complet sera réalisé.

Gaz du Sang au Cordon Ombilical et Asphyxie Fœtale

Les infirmités motrices cérébrales surviennent chez 1-2 % des enfants nés à terme. Dans 10 à 20 % des cas, elles font suite à une asphyxie per partum. L’analyse des gaz du sang au cordon ombilical après l’accouchement permet de diagnostiquer ou d’infirmer une éventuelle asphyxie fœtale et d’établir un lien avec les événements survenus en cours de travail. Dans les conditions normales, le métabolisme énergétique fœtal est essentiellement aérobié. En cas d’altération aiguë des échanges materno-fœtaux, le CO2 et les ions H+ s’accumulent, d’où une baisse rapide du pH. Il s’agit d’une acidose gazeuse ou respiratoire.

Elle régressera en quelques minutes après la naissance, le nouveau-né en respirant éliminant le CO2 accumulé. Ce type d’acidose ne s’accompagne pas de séquelles neurologiques à long terme. En cas d’hypoxie fœtale prolongée, le métabolisme devient anaérobié avec production d’acide lactique. Ceci aboutit à la consommation de bases tampon et à une baisse du pH. Il s’agit alors d’une acidose métabolique ou mixte qui, elle, peut s’accompagner de séquelles.

Il faut, par ailleurs, savoir que la valeur du DB fournie par les pH-mètres n’est pas mesurée, mais calculée à partir de la valeur du pH et de la pCO2. De ce fait, toute erreur dans la mesure de la pCO2 va fausser la valeur du DB calculée (exposition à l’air, par exemple).

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