Interprétation des gaz du sang et importance du lactate

Pour 53,4 % des consultations d’urgence, l’analyse d’un gaz du sang (GDS) modifie directement la prise en charge thérapeutique du patient. Cet examen biologique est l’un des plus riches en informations cliniques. L’intérêt d’une interprétation rigoureuse d’une gazométrie repose d’abord sur la connaissance des normes de référence. Chaque paramètre du gaz du sang possède une définition précise et correspond à une fonction physiologique spécifique.

Si l’automate de gaz du sang peut fonctionner sans connaître la température corporelle ou le niveau d’oxygénothérapie du patient, ces données sont indispensables pour une interprétation clinique fiable. Les analyseurs de gaz du sang affichent par défaut des résultats corrigés à 37 °C, mais l’interprétation doit tenir compte du contexte clinique total pour être fiable. Ces trois paramètres doivent systématiquement être pris en compte dans la demande et l’interprétation d’une gazométrie.

Paramètres clés des gaz du sang

• pH: Il permet de mesurer l’acidité ou l’alcalinité du sang artériel. Il reflète l’équilibre acido-basique de l’organisme, déterminé par la concentration en ions H+. Un pH < 7,35 indique une acidose, un pH > 7,45 une alcalose.
• PaCO2 (Pression partielle de dioxyde de carbone): Ce paramètre correspond à la pression du dioxyde de carbone dissous dans le sang artériel. Elle reflète l’efficacité de la ventilation alvéolaire. La PaCO2 dépend de l’équilibre entre la production corporelle de CO2 et son élimination par la ventilation : lorsque la ventilation alvéolaire diminue (hypoventilation), le CO2 s’accumule dans le sang, provoquant une élévation de la PaCO2. À l’inverse, lors d’une hyperventilation, l’élimination du CO2 devient excessive, entraînant une chute de la PaCO2. Une PaCO2 > 45 mmHg indique une hypoventilation, tandis qu’une valeur < 35 mmHg traduit une hyperventilation.
• PaO2 (Pression partielle d’oxygène): Elle mesure la pression de l’oxygène dissous dans le sang artériel. Elle reflète l’efficacité des échanges gazeux entre les alvéoles pulmonaires et le sang. Ce paramètre est indispensable pour évaluer l’oxygénation. La norme se situe entre 80-100 mmHg, ce qui correspond à une SpO2 de 95-100% environ.
• HCO3- (Bicarbonate): Il correspond à la concentration de bicarbonate qui est le principal tampon du sang. Il reflète la composante métabolique de l’équilibre acido-basique et est régulé par les reins. Ce paramètre indique si le sang contient trop ou pas assez de bases pour maintenir un pH normal. Il reflète la composante métabolique de l’équilibre acido-basique, indépendamment de la ventilation.
• SaO2 (Saturation en oxygène): Elle correspond au pourcentage d’hémoglobine liée à l’oxygène dans le sang artériel. Elle reflète l’efficacité du transport de l’oxygène par l’hémoglobine et dépend étroitement de la PaO2.
• Lactates: C’est un produit issu de la glycolyse en absence d’oxygène. Il s’élève en cas d’hypoperfusion tissulaire, de choc ou de sepsis, situations associées à une production accrue d’acide lactique par les cellules. Il constitue un marqueur de la souffrance cellulaire et il est principalement éliminé par le foie et les reins. Un dosage sanguin révélant des taux élevés constitue un facteur de mauvais pronostic : plus le taux de lactate est élevé, plus c’est un facteur de mauvais pronostic.
• Rapport PaO2/FiO2: Permet d’évaluer l’efficacité des échanges gazeux pulmonaires.

Interprétation structurée des gaz du sang

L’interprétation des gaz du sang artériel peut sembler complexe au premier abord, mais en suivant une méthode claire et structurée, elle est tout à fait accessible.

1. Le pH indique si le sang est acide, alcalin ou équilibré.
2. Examiner la PaCO2 et le taux de HCO3- et déterminer si l’un ou l’autre est anormal. En croisant les données de PaCO2 (origine respiratoire) et HCO3- (origine métabolique), la cause du trouble peut être déterminée.
3. L’organisme tente toujours de rétablir un équilibre acido-basique. Il met en place des mécanismes de compensation, qu’il faut savoir repérer. En pratique, cette formule calcule la PaCO2 que l’organisme devrait atteindre pour compenser l’acidose.
4. Enfin, on analyse la PaO2 pour vérifier si l’oxygénation du patient est suffisante.

Cette approche méthodique en quatre étapes, lorsqu’elle est réalisée avec rigueur, garantit une interprétation complète, claire et structurée. En pratique clinique, on distingue principalement quatre grands profils gazométriques parmi les déséquilibres acido-basiques.

Le rôle crucial du lactate

C’est un produit issu de la glycolyse en absence d’oxygène. Il s’élève en cas d’hypoperfusion tissulaire, de choc ou de sepsis, situations associées à une production accrue d’acide lactique par les cellules. Il constitue un marqueur de la souffrance cellulaire et il est principalement éliminé par le foie et les reins. Un dosage sanguin révélant des taux élevés constitue un facteur de mauvais pronostic : plus le taux de lactate est élevé, plus c’est un facteur de mauvais pronostic.

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La concentration normale de lactate est d’environ 0,6-1,4 mmol/L et les concentrations augmentent en cas de stress biologique. Une demande énergétique élevée en état de choc déclenche une consommation de glucose plus élevée, saturant le métabolisme dépendant de l’oxygène.

Il est important de noter qu'une hyperlactacidémie est définie par un lactate sanguin supérieur à 2,2 mmol/L. Lorsqu’elle dépasse le seuil de 6 mmol/L, celle-ci peut entraîner une acidose métabolique, à trou anionique (TA) élevé ([Na+K]-[HCO3+Cl] > 16).

Prélèvement et interprétation du lactate

• Le prélèvement du lactate doit être réalisé sans garrot, sur un tube fluoré ou une seringue pour gaz du sang, mis immédiatement dans la glace et transporté rapidement au laboratoire.
• L’hyperlactacidémie est un reflet de la défaillance hémodynamique et/ou de la défaillance d’organe, c’est-à-dire de l’hypoxie tissulaire.
• Il est crucial de rechercher des défaillances d’organe pouvant être la cause de l’hyperlactacidémie (rein, foie, hypoxie, etc.). Un bilan complémentaire orienté par la clinique peut être discuté, à la recherche d’une insuffisance cardiaque, d’une infection, etc.

Dans la majorité des cas, la cause de l’hyperlactacidémie est facilement retrouvée. En cas d’hypoglycémie, le diagnostic est guidé par l’enquête étiologique de cette hypoglycémie. En l’absence d’hypoglycémie, l’investigation de l’hyperlactacidémie nécessitera des explorations métaboliques spécialisées, dont des « points redox » pré et postprandiaux, qui nécessitent des tubes spéciaux (perchlorate). Ces examens sont en général réalisés dans un service spécialisé et explorent le métabolisme énergétique.

Traitement de l’acidose lactique

Le traitement d’une acidose lactique repose sur le traitement de la cause, c’est-à-dire la correction hémodynamique, le traitement de la défaillance d’organe et le traitement étiologique. L’acide lactique n’est pas toxique en lui-même, cependant une acidose sévère avec un pH < 7,2 peut entraîner des dysfonctions cellulaires et une défaillance cardiaque ou hémodynamique. L’acidose sévère entraîne également un risque d’œdème cérébral.

Dans les MHM, le traitement dépendra de l’étiologie. Pour les pathologies du métabolisme énergétique, il faudra limiter les apports en glucose qui risquent de majorer l’hyperlactacidémie, voire dans certains cas un régime cétogène sera proposé. En cas d’acidose lactique aiguë sévère, accompagnée de défaillance multi-viscérale ou d’encéphalopathie aiguë, un « cocktail vitaminique de sauvetage » peut être proposé dans l’attente d’un diagnostic étiologique.

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L’interprétation d’un gaz du sang artériel est bien plus qu’un geste technique : c’est un outil fondamental qui oriente immédiatement la prise en charge. En tant qu’infirmier(e), votre mission de surveillance est déterminante dans l’interprétation des gaz du sang.

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