Taux de Lactate Normal chez le Nourrisson : Causes, Diagnostic et Traitement

Une hyperlactacidémie est définie par un lactate sanguin supérieur à 2,2 mmol/L. Lorsqu’elle dépasse le seuil de 6 mmol/L, celle-ci peut entraîner une acidose métabolique, à trou anionique (TA) élevé ([Na+K]-[HCO3+Cl] > 16).

Une acidose est définie par un pH plasmatique < 7,35 (pH artériel ou veineux). Cette acidose peut être d’origine respiratoire (pCO2 [capnie] et bicarbonates augmentés) ou métabolique (bicarbonates/réserve alcaline < 20 mmol/L et pCO2 < 35 mmHg par compensation respiratoire).

Si l’acidose métabolique est d’installation rapide, elle peut se présenter cliniquement avec une dyspnée de Kussmaul (respiration ample et rapide liée à la compensation respiratoire visant à diminuer la capnie) et il faudra alors rechercher des signes de gravité : signes de déshydratation, troubles de conscience, instabilité hémodynamique. Dans les tableaux frustes, ou d’installation plus lente, les signes seront aspécifiques (teint gris et cireux, mauvaise prise pondérale, etc.) avec pour seul signe d’alerte une réserve alcaline basse sur un ionogramme sanguin non hémolysé.

Diagnostic de l'Acidose Métabolique

La première étape pour définir l’origine de l’acidose métabolique est le calcul du trou anionique plasmatique (TAP) selon la formule [(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)], dont la normale est 16 ± 4 mmol/L.

Si le TAP est non augmenté (< 20 mmol/L), l’acidose est hyperchlorémique et il faut calculer le trou anionique urinaire (TAU = Na+ + K+ - Cl-). Ce TAU permet d’évaluer l’ammoniurie, non réalisée en routine : en cas de charge acide, le rein doit normalement s’adapter à cette acidose et donc augmenter l’excrétion urinaire de H+ sous la forme de NH4+ ; les cations indosés augmentent et le trou anionique urinaire devient alors négatif.

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• Si TAP non augmenté avec TAU négatif, l’ammoniurie est augmentée, la réponse rénale est adaptée. Il s’agit le plus souvent d’une perte de bicarbonates d’origine extrarénale (digestive : diarrhées sur gastro-entérite, situation fréquente, contexte clinique évocateur).
• Si TAP non augmenté avec TAU positif, la réponse rénale est inadaptée.

Elle peut également résulter d’un défaut d’acidification distale par défaut d’excrétion urinaire en H+ au niveau du canal collecteur. La sécrétion de H+ dépend d’une différence de potentiel membranaire liée à une réabsorption de Na+ et une excrétion de K+ sous le contrôle de l’aldostérone.

En cas de suspicion d’acidose tubulaire, on recherche des signes cliniques non spécifiques : teint gris et cireux, retard staturopondéral classiquement précoce, polyurodipsie, épisodes de déshydratation, rachitisme, lithiases rénales. On recherche la notion de consanguinité.

• Suspicion d’atteinte distale : hypokaliémie par activation du système rénine angiotensine aldostérone, pH urinaire inadapté (> 5,5), hypercalciurie et hypocitraturie (pouvant entraîner une néphrocalcinose et des lithiases à l’échographie rénale).

L’acidose tubulaire proximale peut être isolée (formes rares de perte de bicarbonate isolée, autosomales dominantes ou récessives, ou acquises sur certains traitements notamment antiépileptiques) ou le plus souvent associée à un syndrome de Fanconi plus ou moins complet.

L’acidose tubulaire distale de type I est la forme la plus fréquente d’acidose tubulaire en pédiatrie. Il existe des formes génétiques autosomiques récessives qui peuvent être associées à une surdité (potentiels évoqués auditifs à contrôler, mutation de la H+-ATPase) ou des formes autosomiques dominantes plus tardives et rares.

Si le TAP est élevé (la chlorémie reste normale dans ce cas), cela traduit l’accumulation d’acides anormaux. Les anions indosés peuvent être d’origine endogène (accumulation de lactate dans les sepsis ou choc, corps cétoniques dans l’acidocétose diabétique et/ou acide organique) ou exogène (éthylène glycol, méthanol, aspirine, etc.). L’ensemble de ces composés accumulés peut faire l’objet de dosages spécifiques, à réaliser dès le début de la prise en charge et avant tout traitement.

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En l’absence de circonstance évidente d’acidocétose diabétique ou d’intoxication exogène, il convient de rechercher en urgence une intoxication endogène liée à une maladie héréditaire du métabolisme (MHM), avec un bilan complémentaire détaillé dans l’arbre diagnostique. Les aciduries organiques pourront s’accompagner d’une hyperammoniémie plus ou moins sévère, parfois d’une augmentation du lactate. Les déficits de cétolyse se présenteront souvent avec une hypoglycémie accompagnant l’acidocétose profonde. Les circonstances déclenchantes, en dehors de la période néonatale pour les formes sévères, sont une période de catabolisme (maladie infectieuse intercurrente, jeûne prolongé, anesthésie, etc.) ; et les points d’appel cliniques, en dehors de la dyspnée d’acidose, sont souvent neurologiques (somnolence, troubles de conscience) ou digestifs (vomissements). En cas de suspicion d’acidurie organique, il faut en urgence arrêter les apports protéiques, stopper le catabolisme avec une perfusion glucidique, et débuter un traitement par carnitine.

L’hyperlactatémie n’entraîne une acidose métabolique que lorsque le lactate dépasse le seuil de 6 mmol/L (à noter qu’on peut retrouver sur des prélèvements sanguins difficiles avec éventuelle pose de garrot une hyperlactatémie, qui dans ce contexte sera inférieure à 6 mmol/L et ne sera pas associée à une acidose ; lactates normaux = 2 mmol/L). L’acidose lactique est le plus souvent due à une hypoperfusion tissulaire (choc, défaillance d’organe, etc.). Certaines MHM (déficit de la β-oxydation des acides gras, déficit en fructose-1,6-biphosphatase, glycogénoses et maladies mitochondriales, y compris les déficits en pyruvate déshydrogénase) doivent être suspectées, en particulier en cas d’association avec une hypoglycémie, une défaillance hépatique, une atteinte cardiaque ou une rhabdomyolyse (déficits de la β-oxydation des acides gras). Pour rechercher ces étiologies, il faut dès que possible prélever un profil d’acylcarnitines plasmatiques et une chromatographie des acides organiques urinaires.

L’insuffisance rénale chronique peut entraîner une acidose métabolique, dont la fréquence se majore avec la sévérité de l’atteinte. Dans les stades précoces, elle est liée à un défaut d’élimination rénale des H+, surtout dans les pathologies de type uropathie ou néphropathie interstitielle (TAP normal dans ce cas).

En présence d’une acidose métabolique, le calcul des TA plasmatique et urinaire est la première étape du diagnostic. En cas d’acidose hyperchlorémique, la diarrhée sur gastro-entérite aiguë est l’étiologie la plus fréquente. En cas de suspicion de tubulopathie, des signes cliniques évocateurs seront recherchés et un ionogramme sanguin et urinaire complet sera réalisé.

Prélèvement et Interprétation du Lactate

Le prélèvement du lactate doit être réalisé sans garrot, sur un tube fluoré ou une seringue pour gaz du sang, mis immédiatement dans la glace et transporté rapidement au laboratoire. L’hyperlactacidémie est un reflet de la défaillance hémodynamique et/ou de la défaillance d’organe, c’est-à-dire de l’hypoxie tissulaire.

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Toute situation d’urgence ou réanimatoire nécessite de rechercher des défaillances d’organe pouvant être la cause de l’hyperlactacidémie (rein, foie, hypoxie, etc.). Un bilan complémentaire orienté par la clinique peut être discuté, à la recherche d’une insuffisance cardiaque, d’une infection, etc.

Dans la majorité des cas, la cause de l’hyperlactacidémie est facilement retrouvée. En cas d’hypoglycémie, le diagnostic est guidé par l’enquête étiologique de cette hypoglycémie. En l’absence d’hypoglycémie, l’investigation de l’hyperlactacidémie nécessitera des explorations métaboliques spécialisées, dont des « points redox » pré et postprandiaux, qui nécessitent des tubes spéciaux (perchlorate). Ces examens sont en général réalisés dans un service spécialisé et explorent le métabolisme énergétique.

Traitement de l'Acidose Lactique

Le traitement d’une acidose lactique repose sur le traitement de la cause, c’est-à-dire la correction hémodynamique, le traitement de la défaillance d’organe et le traitement étiologique. L’acide lactique n’est pas toxique en lui-même, cependant une acidose sévère avec un pH < 7,2 peut entraîner des dysfonctions cellulaires et une défaillance cardiaque ou hémodynamique. L’acidose sévère entraîne également un risque d’œdème cérébral.

Dans les MHM, le traitement dépendra de l’étiologie. Pour les pathologies du métabolisme énergétique, il faudra limiter les apports en glucose qui risquent de majorer l’hyperlactacidémie, voire dans certains cas un régime cétogène sera proposé. En cas d’acidose lactique aiguë sévère, accompagnée de défaillance multi-viscérale ou d’encéphalopathie aiguë, un « cocktail vitaminique de sauvetage » peut être proposé dans l’attente d’un diagnostic étiologique.

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