Colique Hépatique : Bilan Sanguin et Interprétation

Le bilan hépatique est un examen complet effectué lorsqu'un dysfonctionnement du foie est soupçonné. Il permet d'identifier certaines pathologies du foie. Plusieurs éléments sont alors dosés : les enzymes hépatiques (alanine aminotransférase, aspartate aminotransférase, gamma-glutamyl transférase, phosphatase alcaline), la bilirubine et l'albumine.

Qu'est-ce que la Lithiase Biliaire?

La lithiase biliaire est devenue un problème majeur de santé publique, notamment dans les pays développés où elle affecte jusqu’à 20 % de la population générale. Elle correspond à la présence d’un ou plusieurs calculs dans les voies biliaires, c’est-à-dire dans la vésicule biliaire (VB), dans la voie biliaire principale (VBP) et/ ou dans les voies biliaires intrahépatiques (VBIH). Le calcul biliaire correspond à l’élément solide et mobile présent de façon anormale dans les voies biliaires.

La boue biliaire (ou « sludge ») n’est pas une lithiase. Elle n’est pas non plus une cause de calcul car elle survient presque physiologiquement dans toute situation de stase biliaire (nutrition parentérale). La principale difficulté pour la stabilité chimique de ce liquide est la solubilisation du cholestérol (qui est un lipide) dans le milieu aqueux de la bile. Cela est rendu possible grâce à la présence des phospholipides qui permettent la formation de micelles hydrosolubles contenant les molécules incompatibles entres elles.

Dans certaines conditions, ces micelles de cholestérol peuvent fusionner entre elles et donner naissance à des vésicules à une couche puis des vésicules à multiples couches autour desquelles le cholestérol va cristalliser. Ce qui distingue également le syndrome LPAC de la lithiase cholestérolique classique est le terrain : femme jeune (entre 15 et 30 ans pour la plupart), sans surpoids ni autre facteur favorisant et n’ayant pas de calcul dans la vésicule ou n’ayant plus de vésicule biliaire.

Dans les pays occidentaux, les facteurs de risque de survenue la lithiase cholestérolique sont connus de longue date : sexe féminin (x 3), obésité (x 2) et âge avancé.

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Manifestations Cliniques de la Lithiase Biliaire

La colique hépatique et la migration sont les principales manifestions cliniques de la lithiase biliaire.

• La colique hépatique : elle est la conséquence d’une mise sous tension de la vésicule biliaire suite à l’obstruction temporaire et suraiguë du canal cystique par un calcul ou de la boue biliaire. Elle se caractérise par une douleur très facilement identifiable : crise de douleur biliaire très intense, située à l’hypochondre droit ou l’épigastre, d’une durée allant de 10 minutes à 3 heures, marquée par un début et une fin brutale (« douleur ON/OFF »).
• Migration lithiasique : il s’agit du passage transitoire d’un calcul, habituellement de petite taille, dans la VBP, le plus souvent à l’occasion d’une contraction de la vésicule biliaire. Ce calcul se retrouve entraîné jusqu’à la papille où il reste coincé obstruant ainsi le flux de bile (800 ml/j). Il s’en suit alors une augmentation rapide de la pression dans l’arbre biliaire entraînant d’une part une douleur de colique hépatique mais également une forte cytolyse. Au bout de quelques minutes à quelques heures, la pression biliaire devient suffisante pour expulser le calcul.

Complications de la Lithiase Biliaire

La cholécystite est la plus fréquente des complications biliaires et survient chez 10 % des patients ayant présenté au moins 1 colique hépatique. Elle correspond à une inflammation suraiguë de la vésicule biliaire et fait suite à une obstruction prolongée (plus de 5 heures) du canal cystique.

La pancréatite aiguë biliaire se distingue des autres causes de pancréatite par le terrain de survenue et par l’existence d’une cytolyse initiale > 3N se normalisant ensuite rapidement, qui témoigne de l’obstruction temporaire du canal biliaire.

L’angiocholite est l’infection des voies biliaires intrahépatiques en amont d’un obstacle. Elle peut s’associer à la pancréatite, ce qui en fait un critère supplémentaire de gravité de mortalité.

Diagnostic de la Lithiase Biliaire

Le diagnostic de lithiase vésiculaire repose avant tout sur l’échographie transpariétale. La lithiase y apparaît comme des foyers hyperéchogènes et mobiles dans le fond de la vésicule biliaire associés à des cônes d’ombre hypo échogènes. L’IRM, et notamment la bili IRM, est également un examen dont la performance s’approche de celle de l’écho-endoscopie pour ce qui est de ses localisations cholédociennes et vésiculaires, notamment lorsque la VBP est dilatée. Dans le cadre de la lithiase intrahépatique, notamment dans le syndrome LPAC, la bili IRM est très peu performante en dehors des cas de macro- calculs qui ne représentent que 10 % des cas. Le scanner abdominal a une très mauvaise sensibilité pour le diagnostic de lithiase biliaire.

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Prise en Charge de la Cholécystite Aiguë Lithiasique (CAL)

Le diagnostic de cholécystite aiguë lithiasique doit être suspecté sur les signes cliniques et/ou biologiques, et confirmé par l’échographie abdominale. Pour les CAL de gravité faible (grade 1), la prise en charge doit être une cholécystectomie coelioscopique précoce. Cette prise en charge est identique pour les CAL de gravité modérée (grade 2), en sachant que les CAL se présentant sous une forme gangréneuse ou sous une forme emphysémateuse présentent un risque plus important de taux de conversion et de morbidité postopératoire. Pour les CAL de gravité sévère (grade 3), aucun essai randomisé n’a été publié sur leur prise en charge. Cependant, dans ce groupe de patients à haut risque chirurgical avec une ou plusieurs défaillance(s) viscérale(s) associée(s), la chirurgie est un facteur de risque important de complications et de mortalité.

Antibiothérapie

Il semble préférable de débuter les antibiotiques dès que le diagnostic de cholécystite aiguë lithiasique est posé, sauf dans les formes de gravité légère (grade 1) pauci-symptomatiques. Idéalement cela doit être fait après des prélèvements bactériologiques sanguins (hémocultures) réalisés si la température est supérieure à 38,5 °C ou systématiquement chez les malades âgés ou immunodéprimés. La durée de l’antibiothérapie n’a pas été évaluée dans la littérature. Le traitement antibiotique doit être entrepris avec des antibiotiques qui ont une bonne diffusion biliaire et une bonne activité sur les germes fréquemment en cause. Au total, un antibiotique actif sur les germes Gram négatif et à bonne diffusion biliaire doit être administré de façon systématique à toutes les cholécystites aiguës lithiasiques avant la prise en charge chirurgicale à l’exception de celles de gravité faible (grade 1), pauci-symptomatiques. Dans tous les cas, il faut essayer, notamment dans les formes sévères, d’avoir une bactériologie par hémoculture ou par prélèvement de bile.

Recherche d'une Lithiase dans la Voie Biliaire Principale (LVBP)

La recherche d’une lithiase dans la voie biliaire principale (LVBP) va se justifier dans deux situations cliniques différentes en fonction de la présence ou non d’une atteinte vésiculaire. En l’absence de pathologie vésiculaire associée, la présence d’une LVBP peut être asymptomatique. Si les calculs obstruent la voie biliaire, alors ils provoquent une douleur qui peut être intermittente, et/ou un ictère, et/ ou des anomalies des tests hépatiques, et/ou une angiocholite, cette dernière présente un tableau clinique varié ; classiquement, il s’agit de la triade de Charcot : douleur, fièvre et ictère, toutefois la fièvre peut être isolée ; si la prise en charge est tardive, peuvent apparaître une confusion, des signes de choc.

La recherche d’une LVBP avant une cholécystectomie va dépendre de la prise en charge de celui-ci ; en cas de traitement chirurgical, il n’y a pas d’intérêt à rechercher une LVBP en préopératoire si le chirurgien réalise systématiquement une cholangiographie peropératoire. Si la prise en charge de ces calculs est combinée (sphinctérotomie endoscopique et cholécystectomie), il y a par contre un intérêt à les rechercher avant la cholécystectomie. Dans ce dernier cas, la recherche des calculs pourra être sélective, orientée par la présentation clinique, la biologie et l’échographie pour éviter la réalisation systématique d’examens coûteux et invasifs.

La présence d’un LVBP en préopératoire peut être suspectée sur l’histoire clinique, les tests biologiques hépatiques, l’échographie abdominale, le scanner abdominal, l’écho-endoscopie, la bili-IRM. On peut différencier deux types d’examens, ceux de première intention, facilement disponibles (clinique, biologie, échographie abdominale) et les examens d’imagerie de deuxième intention (bili-IRM, écho-endoscopie).

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Le diagnostic préopératoire de probabilité va reposer sur une combinaison d’éléments cliniques, biologiques et échographiques. De nombreuses études ont proposé des scores prédictifs de LVBP. La sensibilité et la spécificité de ces facteurs prédictifs varient de 80 à 98 % dans ces différents scores. En pratique, chez les malades présentant une bilirubinémie totale, une mesure des phosphatases alcalines, de la gamma-glutamyl transférase, une activité sérique de l’alanine amino transférase normales et un diamètre de le voie biliaire principale < 8 mm le risque d’avoir une LVBP est inférieur à 5 %.

Le diagnostic de certitude préopératoire de LVBP repose sur l’écho-endoscopie et la bili-IRM ; la cholangiographie rétrograde endoscopique n’étant plus utilisée à visée diagnostique en raison de ses risques. Le diagnostic peropératoire d’une LVBP est fait par la cholangiographie per-opératoire, examen de référence du diagnostic de LVBP. Le taux de succès de la procédure varie de 75 à 100 % selon les études.

Chez un malade programmé pour une cholécystectomie, en l’absence de critères préopératoires prédictifs cliniques, biologiques et échographiques, il y a plus de 95 % de chance pour qu’il n’y ait pas de calcul de la voie biliaire principale ; il paraît donc licite de ne pas réaliser d’exploration de la voie biliaire principale pour rechercher un calcul que ce soit en préopératoire ou en per-opératoire.

Stratégies Thérapeutiques pour la LVBP

Plusieurs stratégies thérapeutiques peuvent être proposées aux malades présentant une LVBP, un traitement « tout chirurgical » ou une chirurgie associée à un traitement endoscopique (TE), habituellement une sphinctérotomie endoscopique (SE). Afin de comparer ces différentes prises en charge plusieurs études ont comparé les différentes stratégies.

Ainsi, selon les récentes recommandations anglaises et françaises, pour les malades présentant une LVBP chez qui une cholécystectomie coelioscopique est envisagée, le traitement de la LVBP peut-être réalisé par voie chirurgicale dans le même temps opératoire ou par un TE en périopératoire. La prise en charge chirurgicale seule ou chirurgie plus TE doit tenir compte des compétences de chaque centre.

Après un TE de la LVBP, la question d’une cholécystectomie secondaire se pose. 15 à 37 % des malades ayant eu un TE de leur LVBP présenteront, dans les 17 mois à 5 ans, des symptômes justifiant la réalisation d’une cholécystectomie.

La section du sphincter d’Oddi entraîne une perte définitive de la fonction sphinctérienne et une contamination bactérienne de la bile. Les complications tardives (à 10 ans en moyenne) surviennent chez 5 % des malades.

Angiocholite aiguë lithiasique

En cas d’angiocholite, l’antibiothérapie et le drainage des voies biliaires sont les deux éléments essentiels du traitement de l’angiocholite aiguë lithiasique. L’antibiothérapie instituée empiriquement doit viser au minimum les bacilles gram négatifs de la flore intestinale, et être élargie en cas de critères de sévérité et/ou de possible infection nosocomiale.

Compte tenu de la fréquence des résistances aux antibiotiques des germes isolés et de la fréquence des bactériémies associées, la mise en culture systématique de bile et la réalisation d’hémocultures sont recommandées chaque fois que possible. En cas d’infection considérée comme nosocomiale, il est recommandé d’élargir le spectre de l’antibiothérapie administrée notamment au Pseudomonas aeruginosa.

Aucun consensus sur la durée optimale de l’antibiothérapie ne se dégage de la littérature : des durées de moins de cinq jours ne semblent pas associées à un moins bon contrôle de l’infection, ni à des récidives plus fréquentes dans le suivi évolutif à plusieurs mois.

La gravité de l’angiocholite est liée à la dissémination de l’infection avec risque de choc et de troubles neuropsychiques. L’association d’un choc et d’une confusion à la triade de Charcot constitue « la pentade de Reynolds ».

Le drainage biliaire est donc primordial dans le traitement de l’angiocholite grave. Le traitement chirurgical en urgence est grevé d’une forte mortalité et un traitement endoscopique est actuellement recommandé.

Interprétation du bilan hépatique

Le bilan hépatique peut être demandé afin de confirmer une anomalie de la fonction hépatique et d'en déterminer son origine. Par exemple en cas de jaunisse, d'urines foncées, en présence de nausées, de diarrhées ou de vomissements inexpliqués, de selles claires ou décolorées, un amaigrissement ou encore de la fatigue, faire un bilan hépatique est tout indiqué. Pour réaliser un bilan hépatique, il faut effectuer une prise de sang. À partir de celle-ci, un dosage des enzymes produits par le foie ou spécifiques à cet organe est effectué.

• Le taux de bilirubine anormalement élevé peut indiquer une cholestase, une pancréatite ou un cancer du pancréas.
• Une élévation des transaminases (ALAT et ASAT) montre la présence d'une cytolyse, correspondant à la destruction des cellules du foie lors d'une hépatite virale, d'un alcoolisme, d'une intoxication médicamenteuse ou encore d'un problème de vésicule biliaire.

Quoi qu'il en soit, une interprétation précise de ces examens pour le moins complexes doit être faite et les résultats sont à rapprocher d'autres symptômes avant de tirer des conclusions. D'autres prises de sang ainsi que des examens complémentaires - IRM, échographie du foie et des voies biliaires...

Cytolyse hépatique

Parmi les nombreuses atteintes du foie, la cytolyse hépatique représente la mort des cellules hépatiques. Du grec « cyto », cellule, et « lyse », destruction, la cytolyse touche principalement le foie et n’est pas un processus métabolique normal. La recherche de l’étiologie est indispensable pour choisir votre traitement en fonction de la cause qui l’a déclenché.

La plupart du temps, la cytolyse est asymptomatique. Il n’y a donc aucun signe fonctionnel ni physique de sa présence, tout au plus vous pourrez ressentir de la fatigue. Dans le cas d’une cytolyse, un bilan diagnostic est réalisé en premier lieu grâce à une prise de sang, qui aura pour but notamment de doser les enzymes du foie : les transaminases. Ces enzymes sont présentes dans le cytosol des cellules hépatiques.

Les causes d’élévation du taux de ces transaminases pouvant être diverses, votre médecin couplera ce bilan de biologie à d’autres tests dans le but de rechercher des marqueurs de maladies chroniques ou qui révèlent l’état des fonctions hépatiques.

Une cytolyse hépatique est le plus souvent déclenchée par la toxicité de certaines substances. L’alcool bien entendu est le premier facteur déclenchant une fibrose et une cirrhose, même s’il n’est pas le seul. De la même manière que l’alcool, la stéatose hépatique non-alcoolique (vous entendrez peut-être aussi parlé de NASH), c’est-à-dire l’accumulation de graisses dans le foie, est une cause de cytolyse hépatique. Les hépatites virales sont responsables de cas de cytolyse hépatites. Certaines peuvent être aiguës mais passeront la plupart du temps sans que vous ne les traitiez (hépatite A, D et E), EBV (mononucléose), CMV (cytomégalovirus).

Le COVID est suspecté de nombreux effets secondaires et autres complications, donc d’engendrer des répercussions sur le long terme encore méconnues. Certaines recherches mettent en évidence une cytolyse plus élevée chez quelques patients, après analyse de bilan hépatiques sanguins. Cependant ces études sont à prendre avec des pincettes, il reste difficile avec le peu de recul et d’échantillon viable d’affirmer avec certitude que le virus du COVID - 19 serait responsable de ces effets sur le corps humain.

Également, le taux de transaminases sanguin augmente après le sport.

Traitement de la cytolyse hépatique

Une partie des problèmes hépatiques ne sont pas intrinsèques au foie, mais sont des réactions à différentes agressions. C’est le cas pour la fibrose, ou encore la cirrhose. D’où l’importance de l’étiologie dans le choix de votre traitement. Vous pourrez en guérir en traitant la cause. C’est-à-dire que si votre cytolyse est engendrée par l’alcool, c’est en stoppant votre consommation que vous entamerez votre processus de guérison. Si une hépatite en est responsable, il conviendra de prendre un traitement médicamenteux pour éliminer ce virus s’il n’est pas parti de lui-même ou s’il devient chronique.

Dans tous les cas, il n’existe pas de médicament permettant de baisser le taux de transaminase ou de stopper la cytolyse. Exception cependant dans les cas de cytolyse hépatiques aiguë et sévères ou une hépatite fulminante peut survenir. Un traitement d’urgence est ici nécessaire, et seule une greffe de foie pourra vous aider à la traiter.

Autres éléments du bilan hépatique

• Albumine : L'albumine est la protéine sanguine majoritaire : elle constitue 50 à 65% du plasma sanguin. Cette protéine est synthétisée par le foie.
• Alpha-foetoprotéine (AFP) : L'alpha-foetoprotéine (AFP) est une protéine présente dans le sang du fœtus. Elle disparaît normalement dans les semaines qui suivent la naissance. A l'âge adulte, l'AFP est un marqueur tumoral : son taux augmente dans certains cancers.
• Bilirubine : La bilirubine est dite "libre" jusqu'à son passage dans le foie, et "conjuguée" ensuite (on parle de "conjugaison hépatique"). Chez l'individu sain, la bilirubine conjuguée est déversée dans la bile, et rejoint le bol alimentaire au niveau de l'intestin grêle. Elle est éliminée dans les selles.
• Facteur V : Le facteur V ("Facteur 5", ou F5) est une protéine, la pro-accélérine, qui intervient dans la coagulation sanguine, et qui est synthétisé uniquement par le foie.
• Gamma GT : Les Gamma GT sont des enzymes provenant de plusieurs organes (foie, pancréas, rein) et participant au transfert des acides aminés entre les cellules. Le dosage sanguin des gamma-GT permet d'évaluer l'activité hépatique.
• Haptoglobine : L'haptoglobine est une protéine fabriquée par le foie dont le taux sanguin diminue en cas de fibrose.
• Prothrombine : La prothrombine est une protéine synthétisée par le foie, et qui joue un rôle essentiel dans la coagulation.
• Transaminases : Ces enzymes sont présentes dans plusieurs tissus (foie, cœur, reins, muscles…) reflétant ainsi l'activité et la destruction des cellules de ces organes. Les principales causes d'augmentation du taux des transaminases dans le sang sont les anomalies hépatiques.

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